Как бактерии во рту снижают защиту от вирусов?

Бактерии, вызывающие заболевания пародонта, снижают защиту полости рта и увеличивают рост вирусов. К такому выводу пришли исследователи из Школы стоматологии Университета Луисвилля (США), сообщает UofL.

Ученые из Школы стоматологии обнаружили, что белки, вырабатываемые эпителиальными клетками полости рта, защищают людей от вирусов, проникающих в организм через рот. В свою очередь, бактерии в ротовой полости могут подавлять активность этих клеток, повышая уязвимость к инфекциям.

Семейство полезных белков называется лямбда-интерфероны. Их вырабатывают эпителиальные клетки полости рта  для защиты людей от вирусной инфекции. Однако некоторые виды патогенных бактерий  Porphyromonas gingivalis снижают выработку и эффективность этих важных защитников. Бактерии P. gingivalis  также вызывают заболевания пародонта. Таким образом фактически бактерии зубного налета играют роль в регуляции противовирусных реакций организма.

Читайте также: В США впервые одобрили прививку для профилактики ВИЧ

Рот часто называют воротами для инфекции. Через рот в организм попадают вирусы, поражающие желудочно-кишечный тракт и легкие. В том числе такие вирусы, как SARS-CoV-2, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), простой герпес и вирус папилломы человека (ВПЧ).

P. gingivalis – это распространенная оральная бактерия, вызывающая заболевание пародонта. Она также связана с другими многочисленными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и рак пищевода. Недавние клинические исследования показали, что подавление иммунитета у пациентов с пародонтитом может повышать восприимчивость к ВИЧ, простому герпесу и ВПЧ.

Если исследователи поймут, как можно подавить  P. gingivalis, это поможет повысить противовирусную защиту организма. Также улучшение понимания того, как интерфероны обеспечивают защиту людей от вирусов, может привести исследователей к клиническим подходам для повышения этой защиты. Лечение пародонтита и других воспалительных процессов в полости рта будет способствовать повышению иммунитета и иммунной защите организма от вирусов.

COVID-19 может увеличивать риск диабета у детей

У детей, выздоровевших от COVID-19, может быть повышенный риск развития диабета, согласно новому исследованию, опубликованному Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

В исследовании были проанализированы базы данных с информацией о более чем 2,5 млн пациентов в возрасте до 18 лет. Результаты исследования показали, что детям, переболевшим COVID-19, примерно в 2,5 раза чаще ставили диагноз "диабет" через 30 или более дней после заражения. Данные, которые были взяты за первый полный год пандемии, не продемонстрировали связи других инфекций и диабета. Но связь между COVID-19 и диагнозом "диабет" была обнаружена на основе анализа большого числа результатов переболевших детей.

Читайте также: Что делать, если получил первую дозу прививки и заболел COVID-19?

Были проведены и другие исследования, которые подтвердили, что COVID-19 повышает риск развития диабета у взрослых. Вирус инфицировал бета-клетки поджелудочной железы, снижал секрецию инсулина, тем самым вызывая диабет 1-го типа.

При диабете 1-го типа организм полностью перестает вырабатывать инсулин, что требует ежедневных инъекций. При диабете 2-го типа организм продолжает вырабатывать инсулин, но клетки не реагируют на инсулин должным образом (развивается резистентность). Новое исследование CDC показало, что у детей повышается вероятность развития диабета и 1-го, и 2-го типа.

Новое исследование было обусловлено высокой заболеваемостью детей в США. Согласно данным Американской академии педиатрии, только за первую неделю января 2022 года более 580 000 детей в США поставили диагноз COVID-19, что в несколько раз выше данных за предыдущие месяцы.

Однако новое исследование показывает связь между COVID-19 и диабетом, но не определяет, как именно вирус может увеличивать риск заболеть диабетом. Пока не изучен этот механизм, рано делать поспешные выводы. Быть может, у заболевших детей были дополнительные или ранее не диагностированные заболевания, которые совместно с COVID-19 способствовали развитию болезни.

При этом родители могут обратить внимание на первые признаки диабета у ребенка. Например, усилившуюся жажду, голод, рвоту, частое мочеиспускание, необъяснимую потерю веса, нечеткость зрения, снижение концентрации, утомляемость, зуд или сухость кожи. При обнаружении таких симптомов необходимо обратиться к лечащему врачу. Диагноз "диабет", как правило, можно поставить с помощью анализа крови.

Универсальная вакцина от гриппа будет распознавать штаммы независимо от их мутаций

Ученые добились прогресса в поисках универсальной вакцины от гриппа. Они получили антитела, которые могут распознавать разные штаммы гриппа, несмотря на его мутации, сообщает ScienceDaily.

Исследователи из Чикагского университета и Медицинской школы Маунт-Синая (США) считают, что выявили ахиллесову пяту вируса гриппа. Они обнаружили у вируса новый участок уязвимости. А такое открытие прокладывает путь к разработке новой вакцины. Антитела против части вируса, которую команда назвала якорем, могут распознавать широкий спектр штаммов гриппа.

"Определяя места уязвимости к антителам, которые являются общими для большого количества различных штаммов гриппа, мы можем разработать вакцины, менее подверженные мутациям, — говорит соавтор исследования из Чикагского университета Патрик Уилсон. – Якорные антитела также могут разрабатываться в качестве лекарств с широким терапевтическим применением".

Грипп является тяжелым заболеванием, которое в среднем за год заражает более 20 миллионов человек в США, а для 20 000 человек заболевание заканчивается летально. Вакцины против гриппа обычно побуждают иммунную систему вырабатывать антитела, которые распознают головку гемагглютинина (HA). Это белок, который выступает наружу от поверхности вируса гриппа и является ключевым для его механизма заражения. Головка является наиболее доступной областью гемагглютинина, что делает ее хорошей мишенью для иммунной системы. К сожалению, она также является одним из самых изменчивых компонентов. Из года в год головка гемагглютинина мутирует, что требует изобретения новых вакцин.

Читайте также: Сложная ситуация из-за "Омикрона" сохранится еще три месяца — ВОЗ

Исследователи разработали экспериментальные вакцины против гриппа, которые являются более универсальными. Они побуждают организм вырабатывать антитела против менее изменчивой области ствола гемагглютинина. Сам гемагглютинин простирается, как стебель, между вирионом (полноценной вирусной частицей) и головкой.

Некоторые универсальные вакцины против гриппа в настоящее время проходят ранние клинические испытания. В новом исследовании группа ученых охарактеризовала 358 различных антител, взятых из крови добровольцев. Некоторые участники эксперимента  получили вакцину против сезонного гриппа. Остальные участвовали в первой фазе испытаний экспериментальной универсальной вакцины против гриппа или были инфицированы вирусом.

Многие из антител в крови участников уже были известны. Они распознавали либо головку, либо ножку гемагглютинина. Но ученые выделили и новые антитела. Они связываются с самой нижней частью ствола – рядом с тем местом, где каждая молекула гемагглютинина прикрепляется к мембране вириона гриппа.

Авторы исследования назвали этот раздел гемагглютинина якорем и начали его дальнейшее изучение. В целом ученые идентифицировали у 21 человека 50 различных антител к якорю гемагглютинина. Они обнаружили, что антитела распознают различные штаммы гриппа H1, которые являются очень распространенными в сезон вирусных респираторных заболеваний. Некоторые антитела также распознавали пандемические штаммы гриппа H2 и H5 в лабораторных тестах. А у мышей антитела успешно защищали от заражения тремя разными вирусами гриппа H1.

Важно отметить, что новые антитела, по-видимому, довольно распространены среди людей. Они принадлежат к классу антител, которые может вырабатывать организм любого человека. А это является важным фактором для стимулирования их развития при разработке вакцины. Остается только применить современные методы белковой инженерии для создания вакцины, способной производить антитела в достаточном количестве.

До сих пор ученые не обращали внимания на то, является ли якорная область ствола мишенью. Но при разработке универсальной вакцины основной целью может быть создание именно якорных антител. В идеале универсальная противогриппозная вакцина приведет к образованию антител против нескольких частей вируса для повышения защиты от мутаций.

Томатный концентрат поможет уменьшить воспаление от ВИЧ

Употребление томатного концентрата помогает уменьшать воспаление кишечника, которое вызывает ВИЧ. Данное исследование, опубликованное PLOS Pathogens, является важным для людей, зараженных ВИЧ. Ведь воспалительный процесс в кишечнике способен спровоцировать заболевание артерий и привести к инсульту.

Новое исследование было проведено на мышах учеными из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США).  У людей с хронической ВИЧ-инфекцией происходят изменения в кишечнике, вызывающие болезнетворное воспаление. Данное воспаление может сохраняться, даже если противовирусная терапия против ВИЧ достаточно эффективна. Ученые считают, что можно предотвратить системное воспаление, воздействую на стенки кишечника новым способом.

Воспаление – это реакция иммунной системы организма, призванная защитить от инфекций и вирусов. Однако у людей с ВИЧ в случае противовирусной терапии вирусная нагрузка может больше не определяться. Тогда воспалительный процесс в кишечнике становится хроническим и повышает риск инсульта или инфаркта.

Такое состояние у людей с ВИЧ называют "дырявый кишечник". У людей с таким кишечником продукты жизнедеятельности  и компоненты грамотрицательных  бактерий (например, липополисахариды) перемещаются через кровь в другие части тела. Это вызывает системное воспаление и ускоряет развитие ишемической болезни.

Исследователи работали с мышами, инфицированными ВИЧ и измененной иммунной системой для имитации человеческой. Мышам добавляли к еде томатный концентрат Tg6F, а контрольной  группе грызунов давали низкокалорийную еду с ограниченным содержанием жира.

Читайте также: В США участились случаи рака горла, связанного с ВПЧ

Концентрат Tg6F производят из определенного типа генетически модифицированных помидоров. Он содержит противовоспалительные и антиоксидантные пептиды. Их называют пептиды-миметики (АпоА-I). Они имитируют основной белок липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), так называемый хороший холестерин.

Затем исследователи изучили белки (цитокины и хемокины), которые показывают воспаление кишечника и крови. Они прогнозируют неблагоприятные исходы для людей с хронической ВИЧ-инфекцией. Исследователи обнаружили, что у мышей, получавших Tg6F, уровень противоспалительных цитокинов и хемокинов в кишечнике и крови был ниже в сравнении с анализами мышей на стандартной диете.

Кроме того, Tg6F предотвращал повышение уровня белка ADAM17, который управляет воспалительными реакциями у людей с хронической ВИЧ-инфекцией. Исследователи подтвердили противовоспалительное действие миметиков АпоА-I в биоптатах кишечника людей с ВИЧ.

Воздействие на воспаленный кишечник пептида, который имитирует белок ЛПВП, может стать хорошим способом предотвращения системного воспаления у людей с ВИЧ. Поэтому людям с ВИЧ можно принимать пероральные миметики АпоА-I вместе с пероральными противовирусными препаратами, считают ученые. Такое соединение лекарств способно стать привлекательной новой терапией для лечения воспаления и предотвращения инсультов и инфарктов.

Однако авторы отмечают, что мыши не могут полностью воссоздать все аспекты ВИЧ-инфекции человека. Кроме того, биопсия кишечника, используемая для проверки эффектов миметиков АпоА-I, не полностью отражает то, как воспаление работает в организме живого человека.

Как герпес селится в нервной системе на всю жизнь?

Герпес 1-го типа "запечатывается" одним поцелуем на всю жизнь. Он поселяется в периферической нервной системе и никогда не может быть искоренен. Механизмы закрепления вируса в нервной системе объясняют ученые из Northwestern University.

"Похищение" белка

У более чем половины взрослого населения США есть HSV1 (вирус простого герпеса 1-го типа). Исследователи Северо-Западного университета США раскрыли  стратегию вируса по заражению нервной системы. При этом данное исследование открыло путь к разработке давно необходимой вакцины от HSV1 и его близкого родственника HSV2.

Некоторые носители герпеса 1-го типа никогда не испытают даже простуды на губах от HSV1. Но у некоторых он может вызвать слепоту или опасный для жизни энцефалит. Также появляется все больше доказательств того, что он способствует развитию деменции.

А герпес 2-го типа, или же генитальный герпес, который чаще передается половым путем, может передаваться от матери к новорожденному. Он иногда проявляется в виде неонатального герпеса – поражений по всему телу младенца. Большинство малышей выздоравливают, но в худших случаях это может привести к повреждению головного мозга или распространению по всем органам и летальному исходу.

Поэтому необходимо разработать вакцину, чтобы предотвратить вторжение герпеса в нервную систему. Новое исследование лаборатории Грегори Смита, профессора микробиологии-иммунологии Северо-Западного университета открыло путь к разработке такой вакцины. Исследование показало, как герпес "похищает" белок из эпителиальных клеток и превращает его в "перебежчика", чтобы помочь ему проникнуть в периферическую нервную систему. Ученые назвали этот процесс ассимиляцией (замещением отличительных черт). Это открытие может помочь и в лечении других вирусов, включая ВИЧ и SARS-CoV-2.

Читайте также: Сколько времени понадобится, чтобы бустерная вакцина от COVID-19 стала эффективной?

Езда по рельсам

"Вирусу необходимо внедрить свой генетический код в ядро, чтобы он мог начать производить больше вирусов герпеса, — говорит Грегори Смит. – Он перепрограммирует клетку, чтобы она стала фабрикой вирусов. Большой вопрос в том, как он попадает в ядро ​​нейрона?"

Как и многие вирусы, герпес прыгает по "железнодорожным путям" в клетке, которые называются микротрубочками. Для "движения по рельсам" герпес использует белковые механизмы, называемые динеин и кинезин. Команда ученых обнаружила, что герпес использует кинезиновый "двигатель", который он приносит с собой из других клеток, чтобы доставить его к ядру нейрона. Этот кинезиновый белок и становится "перебежчиком", который служит вирусу.

Узнав, как вирус проникает в нервную систему, ученые теперь могут определить, как лишить его этой способности. Если удастся остановить его от ассимиляции кинезина, то вирус не сможет заразить нервную систему. Это и будет кандидат для профилактической вакцины.

Путешествие по пересеченной местности

Ученые предлагают представить клетку в виде железнодорожной станции. Все пути ведут к узлу, называемому центросомой. Есть два типа "двигателей" поездов: белки динеин и кинезин. Один ведет к центру города, а второй – к пригороду.

Когда более типичный вирус, например грипп, заражает эпителиальные клетки слизистой оболочки (которые выстилают нос и рот), он захватывает оба "двигателя". После чего вирус движется вперед и назад по микротрубочкам, пока более или менее случайно не достигнет ядра. Получается, путь от пригорода к ядру через центросому – короткий путь.

Но путешествие по нервам равносильно езде по пересеченной местности. В этом путешествии герпес подключается к динеиновому "двигателю". А также следит за тем, чтобы кинезиновый "двигатель" не вернул его по тому же пути, которым он пришел. Поэтому этот путь долгий. Скорее всего, герпесу требуется восемь часов, чтобы добраться от конца нейрона до центра.

Но динеиновый "двигатель" не может добраться до ядра. Именно тогда герпес "лезет в карман" и достает кинезиновый "двигатель", который он похитил из эпителиальных клеток слизистой оболочки и убедил стать частью своей команды. И в акте предательства ассимилированный кинезин переправляет его прямо в ядро.

Это первое открытие вируса, перепрофилирующего клеточный белок и использующего его для запуска последующих этапов инфицирования. Раскрытие молекулярных механизмов эволюции герпесов позволяет предположить, что это, возможно, самые успешные патогены, известные науке. Но такое открытие позволит найти и средство для их уничтожения.

 

Omicron и Delta, простуда или грипп: как определить по симптомам

В период пандемии COVID-19 любые признаки кашля, боли в горле, насморка или лихорадки воспринимаются как инфицирование коронавирусом. Но как определить, какой это из штаммов COVID-19?

Зимой повышается также вероятность заболевания обычной простудой или гриппом. Используя информацию научных исследований и организаций здравоохранения, таких как Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), Fortune magazine составил список симптомов для каждого из заболеваний.

Штаммы Omicron и Delta продолжают вызывать случаи COVID-19 во всем мире, но многие их симптомы похожи на  типичную простуду или грипп. Однако все равно существуют некоторые отличительные особенности, на которые можно опираться.

Например, люди, болеющие Omicron, чаще сообщают о легких симптомах и реже теряют способность ощущать вкус и запах, чем болеющие Delta. При этом у людей с Omicron все равно наблюдается более длительная лихорадка или повышенное ночное потоотделение по сравнению с обычной простудой. Важно помнить, что симптомы могут отличаться в зависимости от состояния иммунной системы человека и сопутствующих заболеваний.

Читайте также: Вакцина против папилломавируса человека снижает риск рака шейки матки до 90%

Типичные симптомы, основываясь на информации CDC, научных исследованиях, мнениях врачей и экспертов для четырех заболеваний, выглядят таким образом:

Штамм COVID-19 Delta

Наблюдаются часто: кашель (сухой), насморк, боль в горле, одышка, лихорадка, озноб, головная боль, усталость.

Наблюдаются очень часто: потеря обоняния.

Наблюдаются редко: чихание, ночная потливость.

Как долго проявляются симптомы: от 4 до 5 дней.

Штамм COVID-19 Omicron

Наблюдаются часто: насморк, чихание, боль в горле, головная боль, усталость.

Наблюдаются редко: кашель, одышка, лихорадка и озноб, потеря обоняния (реже, чем при Delta), ночная потливость (только иногда).

Как долго проявляются симптомы: от 2 до 3 дней.

Грипп

Наблюдаются часто: лихорадка, озноб, головная боль, усталость.

Наблюдаются иногда: кашель (сухой), насморк, боль в горле.

Не наблюдаются: чихание, одышка, ночная потливость, потеря обоняния.

Как долго проявляются симптомы: обычно 2 дня, возможно от 1 до 4.

Простуда

Наблюдаются часто: насморк, чихание, боль в горле.

Наблюдаются иногда: кашель (сухой), усталость, головная боль (редко).

Не наблюдаются: одышка, лихорадка (возможна кратковременная), ночная потливость, озноб, потеря обоняния.

Как долго проявляются симптомы: от 1 до 3 дней.

 

Все ли спокойно в Багдаде: десять неудобных вопросов к Ольге Голубовской

Председатель правления Союза потребителей медицинских услуг, лекарственных средств и изделий медицинского назначения Владислав Онищенко месяц назад написал статью «Кто ответит за более 90 тысяч смертей от COVID-19 – составители протоколов, чиновники или «эксперты»?». В материале говорилось о непонятных шагах лиц, причастных к составлению официального протокола лечения COVID-19.

В новом авторском материале Владислав Онищенко констатирует, что количество смертей, вызванных ошибками чиновников, продолжает расти. Эксперт задает «десять неудобных вопросов» к Ольге Голубовской – главному внештатному инфекционисту Минздрава Украины, об этом сообщает MedOboz.

Владислав Онищенко:

«За это время по поводу проблем и вопросов, поставленных мной в этом материале, ничто не сдвинулось ни на йоту. Количество смертей подошло к страшной «психологической отметке» в 100 тысяч.

И в том, что на заданные вопросы за месяц не появилось никакой реакции, я вижу трагическое подтверждение того, что количество жертв пандемии будет уверенно расти и дальше. А наша страна, где борьбой с вирусом занимаются чиновники, а не учёные, останется по уровню смертности в мировых лидерах.

Читайте также: «Флурона» – опасность или фейк: когда COVID и грипп вместе

Напомню, что в материале «Кто ответит более 90 тысяч смертей от COVID-19 – составители протоколов, чиновники или «эксперты»?» говорилось о нескольких непонятных ошибках и шагах, к которым прибегли лица, причастные к составлению официального протокола лечения коронавирусной болезни, и чиновники Минздрава.

О том, что в документ ввели противовирусную терапию на начальных стадиях, но не указали какими конкретно препаратами. О том, что протокол для больных с течением заболевания средней тяжести до сих пор предусматривает взаимоисключающие препараты – иммуномодуляторы и иммуносупрессоры.

Что в новой инструкции к препарату «Амизон» странным образом изменился механизм действия – с известного уже 20 лет ингибитора гемагглютинина, не имеющего отношения к SARS-CoV-2, на «актуальный» – угнетение РНК-полимеразы, который, как признано, влияет на этот вирус.

В конечном счете – о том, что большинство противовирусных лекарственных средств обладают иммуномодулирующими или иммуностимулирующими свойствами, опасными при COVID-19, но, несмотря на требования, рабочая группа Минздрава не смогла проверить эти препараты на опасный механизм действия – возможность вызвать гипореактивность (временный паралич) иммунной системы.

Читайте также: Вакцинированные люди распространяют COVID-19 так же, как и невакцинированные

Эти вопросы кажутся не просто «горячими» – они, без преувеличения, являются судьбоносными для каждого гражданина Украины. Но, на удивление, лица, которые должны дать ответ, делают вид, что ничего не происходит. «В Багдаде все спокойно»... Хотя на самом деле это не так – доказательством является эмоциональная реакция одной из главных специалистов Минздрава, принимающей и активно участвующей в формировании официального протокола – Ольги Голубовской. Которая, правда, ограничилась ответом в ФБ типа «сам дурак!», вместо научной дискуссии…

Хотя вопросы в материале были заданы, по-моему, совершенно понятно и системно.

Но, учитывая отсутствие должной реакции, считаю необходимым выделить важнейшие вопросы и еще раз задать их госпоже Голубовской в ​​публичном формате. С надеждой на профессиональный ответ, а не оскорбительные реплики в соцсетях.

Итак:

  1. Почему на принятие решения о целесообразности ранней противовирусной терапии амбулаторно (в домашних условиях) ушло почти 2 года? Чем можно объяснить такую ​​«скорость» принятия решений при том, что логичность и целесообразность такой терапии абсолютно понятна с медицинской точки зрения – Вы лично неоднократно это подтверждали.
  2. Как Вы можете объяснить отсутствие в обновленном протоколе названий конкретных препаратов для ранней противовирусной терапии? Как семейный врач должен дешифровать пункт протокола «Рассмотрите противовирусный препарат» без указания – какой именно? По какой логике должен действовать врач? Учитывая показания «ОРВИ и грипп», искать ли соответствующие механизмы прямого противовирусного действия на коронавирус, скажем, ингибиторы РНК-полимеразы? Почему протокол в этой части получился «безымянным»?
  3. Согласны ли Вы с утверждением, что применение препаратов прямого противовирусного действия после достижения максимальной вирусной нагрузки на организм (стадия COVID-19) не имеет смысла и даже вредно?
  4. Согласны ли Вы с тем, что почти все противовирусные препараты обладают иммуномодулирующими или иммуностимулирующими свойствами? И что это несет в себе риски при болезни COVID-19?
  5. Есть ли у Вас информация о том, почему исследования препаратов противовирусной группы на гипореактивность (рефрактерность) не были проведены, несмотря на создание еще 7 лет назад рабочей группы Минздрава именно с целью изучения безопасности лекарственных средств, оказывающих иммунотропное действие?
  6. Считаете ли Вы логичным, целесообразным и безопасным одновременное применение иммуносупрессоров и иммуностимуляторов или иммуномодуляторов (противирусные лекарственные средства с иммунотропным действием), как это следует из официального протокола лечения COVID-19)?
  7. Объясните, пожалуйста, свои мотивы участия в рекламной кампании препарата «Амизон», если Вы не участвовали в его доклинических и клинических исследованиях?
  8. Чем Вы можете объяснить замену в «Амизон-макс» одного механизма действия – ингибитора гемагглютинина (по «допандемической» инструкции) на другой – ингибитор РНК-полимеразы (согласно  утвержденной новой инструкции)? Значит ли это, что много лет препарат продавался с указанием ложного механизма действия? Значит ли это, что новый механизм действия в такой же степени достоверен и изучен, как предыдущий?
  9. Прокомментируйте, пожалуйста, как и почему из новой редакции инструкции к «Амизону» пропало упоминание о механизмах действия – ингибиторе гемагглютинина и индукторе эндогенного интерферона (т.е. иммуностимуляторе)? Может, производитель поменял состав действующего вещества в «Амизон-макс»? Если не менял – что это?
  10. С учетом Ваших утверждений о том, что противовирусная терапия должна применяться чем раньше, тем лучше, считаете ли Вы достоверными результаты клинических исследований противовирусных препаратов, проводимых среди больных со средними степенями тяжести COVID-19, когда достигнута почти максимальная вирусная нагрузка? Каким образом в таких условиях изучалось действие препарата на вирус – в то время, когда уже спровоцированы патогенетические процессы и больной нуждается в совершенно иной терапии?

Считаю, что эти моменты должны быть объяснены, поскольку речь идет о безопасности и жизни людей. Учитывая это, отсутствие реакции на первую публикацию можно считать в некоторой степени показательной и продиктованной страхом и нежеланием всех причастных привлекать к этой теме дополнительное внимание.

Но даже несмотря на то, что составители протоколов и инструкций почему-то предпочитают тихо сидеть и игнорировать неудобные вопросы, они так или иначе возникнут. Новая волна заболеваемости придет с такой же вероятностью, с какой наваливались предыдущие.

И если уровень летальности не будет спадать, а ответов на вышеприведенные вопросы не будет – это будет равно явке с повинной для всех, кто определяет действия государства во время пандемии. То есть признанием собственной вины в десятках тысяч смертей. Генпрокуратуре останется только правильно квалифицировать это преступление…»

Воздействие паров от электронных сигарет повышает риск бронхита и одышки

Пассивный вейпинг (воздействие паров никотина от электронных сигарет) в домах вызывает симптомы бронхита и одышки у молодых людей, говорится в исследовании, опубликованном в издании Thorax.

По мнению авторов статьи, их выводы могут стать убедительным обоснованием для запрета использования электронных сигарет и других устройств для вейпинга в общественных местах. Ведь, несмотря на популярность вейпинга, в настоящее время мало что известно о возможных последствиях для здоровья пассивного воздействия паров никотина из электронных сигарет.

Хотя вторичное воздействие твердых частиц от электронных сигарет ниже, уровни ультрадисперсных частиц в аэрозоле электронных сигарет могут быть выше. Этот аэрозоль также содержит летучие соединения и металлы, которые, как известно, повреждают легочную ткань.

Чтобы изучить влияние этих средств для курения на органы дыхания, исследователи использовали информацию, предоставленную 2090 участниками исследования здоровья детей в Южной Калифорнии. Для исследования ежегодно собирали информацию о состоянии органов дыхания, активном и пассивном курении никотина. Также изучали воздействие обычного табачного дыма и дыма каннабиса в домашних условиях с 2014 до 2019 год (участникам было в среднем 17 лет).

Считалось, что у участников были симптомы бронхита, если они сообщали о таких изменениях состояния здоровья:

  • бронхит в течение предыдущих 12 месяцев;
  • ежедневный кашель по утрам в течение трех месяцев подряд;
  • ежедневный кашель в другое время суток в течение трех месяцев подряд;
  • заложенность носа или мокрота, которые не были симптомами простуды.

Участники также сообщали о наличии свистящих хрипов  или свистах в грудной клетке в течение предыдущих 12 месяцев. Такой симптом, как одышка учитывался, если возникал при спешке по ровной местности или при ходьбе в гору.

За исследуемый период (с 2014 по 2019 год) распространенность пассивного курения никотина увеличилась с 12% до 16%. В это же время распространенность пассивного «обычного» курения снизилась с 27% до 21%. Большинство участников (76–93%), которые подвергались пассивному курению никотина, также с большей вероятностью сами активно употребляли табак, продукты каннабиса или подвергались пассивному курению.

Читайте также: Вирус не дремлет: герпес при гриппе и ОРВИ

Распространенность хрипов у молодых людей возросла с 12 до 15%, а бронхитов – с 19,5 до 26%. Распространенность одышки не имела четкой тенденции и колебалась от 16,5% до 18%. Но при этом употреблявшие никотин участники исследования с большей вероятностью сообщали о симптомах бронхита и одышке, но не об возникающих хрипах. Те, кто подвергался пассивному курению никотина, на 40% чаще сообщали о симптомах бронхита и на 53% чаще – об одышке.

Когда анализ ограничили 1181 участником, которые не сообщали о личном курении или вейпинге за последние 30 дней, ассоциации стали сильнее. Эти участники в два раза чаще сообщали о хрипах и одышке, в три раза чаще – о симптомах бронхита в сравнении с теми, кто не подвергался пассивному курению никотина.

Запрет вейпов позволит уменьшить количество респираторных симптомов

Это было обсервационное, то есть наблюдательное исследование. Поэтому указать напрямую, что пассивный вейпинг в несколько раз увеличивает симптомы бронхита и одышку невозможно. Но если дальнейшие исследования подтвердят эту причинно-следственную связь, будет оправдан запрет на вейпинг в общественных местах, считают ученые. Это позволит сократить воздействие электронных сигарет в домашних условиях. В дальнейшем такой запрет позволит уменьшить количество респираторных симптомов и послужит убедительным обоснованием для регулирования использования электронных сигарет в общественных местах.

Читайте также: Случаи "флуроны" фиксируются в разных странах мира

Изначально устройства для вейпинга продавались как замена обычным сигаретам, но с меньшим риском для здоровья. Но все больше доказательств указывает на обратное. Еще более тревожным является то, что маркетинг нацелен на уязвимое подростковое население: 78% учащихся средних и старших классов США видели хотя бы одну рекламу электронных сигарет в период с 2014 по 2016 год.

Некоторых людей могут утешить исследования, которые утверждают, что потребление никотина не увеличилось с ростом вейпинга. Однако важно отметить, что содержание никотина, указанное на этикетках продуктов, и измеряемое химически, может сильно различаться. Это означает, что пользователи могут не знать, что они на самом деле курят, и таким образом рискуют невольно стать никотиновыми наркоманами. Это наблюдательное исследование является первым, в котором описано негативное влияние никотиновых вейпов при пассивном вейпинге на респираторные симптомы.

Какие неизвестные бактерии и вирусы обитают на коже людей?

На человеческой коже живут тысячи известных человечеству бактерий, вирусов и грибов. Однако ученые постоянно расширяют их перечень. Например, международная группа ученых обнаружила множество новых видов бактерий, расширив список обитающих на коже микробов на 26%, сообщает издание Nature Microbiology.

Для получения новых результатов ученые взяли образцы с кожи 12 добровольцев без хронических заболеваний. Из 594 образцов с разных участков кожи самыми "насыщенными" обитателями оказались руки и ноги. Первые – из-за частых контактов, вторые – из-за нахождения в удобном для размножения бактерий пространстве (обуви). При этом ученые обнаружили много видов микроорганизмов, неизвестных до этого.

Читайте также: Почему перед сдачей анализов нельзя есть, пить кофе и курить

Ученые обнаружили абсолютно новые виды бактерий, обитающих на коже. Например, среди "новичков" – четыре новых эукариота, 20 гигантских бактериофагов, 12 геномов одноклеточных эукариотов (дрожжей).  Эукариоты – это живые организмы (животные, грибы или растения), клетки которых содержат ядро. Гигантские бактериофаги – это крупные вирусы, заражающие бактериальные клетки. Также исследователи собрали тысячи вирусных последовательностей.

Ученые посчитали, что только на коже человека обитают тысячи бактерий, грибов и вирусов, а всего таких "обитателей" больше, чем клеток самого человека. Только в ходе последнего эксперимента удалось на четверть (26%) увеличить список известных кожных бактерий. Однако, чем больше их количество, тем более защищённой будет кожа. Значит, дальнейшие исследования могут открыть еще больше неизвестных бактерий, грибов и вирусов, живущих в человеческом теле и регулирующих его состояние.

Микробы, обитающие на теле, защищают людей от вредного воздействия окружающей среды, вроде ультрафиолета. Также микробы и бактерии могут помогать коже восстанавливаться, например, поддерживая кислотно-щелочной баланс. Некоторые микроорганизмы даже способны помочь в устранении воспалительного процесса. Поэтому изучение микробиома человека также открывает путь к поиску лекарств и средств для улучшения его здоровья.

 

Искусственный интеллект поможет в поисках вируса, подобного атипичной пневмонии

Международная исследовательская группа под руководством ученых из Джорджтаунского университета (США) продемонстрировала способность искусственного интеллекта предсказывать, какие вирусы, наподобие SARS-CoV-2, в будущем могут заразить людей. Ученые продемонстрировали, какие животные переносят вирусы и где они могут появиться, опубликовав результаты своего исследования в Lancet Microbe.

Свои прогностические модели ученые проверили в ходе 18-месячного проекта по выявлению конкретных видов летучих мышей. Исследователи изучали, какие из них могут быть переносчиками бета-коронавирусов.

"Если вы хотите найти эти вирусы, то должны начать со сбора характеристик их хозяев — экологии, эволюции и даже формы крыльев летучих мышей, — объясняет старший автор исследования Колин Карлсон. – Искусственный интеллект позволяет нам собирать данные о летучих мышах и превращать их в конкретные прогнозы: где мы должны искать следующую атипичную пневмонию?"

Это исследование обусловлено тем, что несмотря на глобальные инвестиции в изучение болезней, по-прежнему трудно отслеживать резервуары вирусов в дикой природе. А ведь именно животные могут когда-нибудь заразить людей новыми вирусами.

COVID-19 послужил стимулом для ускорения исследований

Новое исследование предполагает, что поиск близкородственных вирусов может быть нетривиальным. Предполагается, что более 400 видов летучих мышей по всему миру являются носителями бета-коронавирусов. Это большая группа вирусов, в которую входят и ответственные за SARS-CoV (вирус, вызвавший вспышку атипичной пневмонии в 2002-2004 гг.), и SARS-CoV-2 (вызывающий COVID-19).

Хотя происхождение SARS-CoV-2 остается неопределенным, распространение других вирусов от летучих мышей становится серьезной проблемой из-за таких факторов, как расширение сельского хозяйства и изменение климата. COVID-19 послужил стимулом для ускорения исследований. Ведь вне пандемии ученые никогда не узнали бы так много об этих вирусах за столь небольшой промежуток времени.

Читайте также: Случаи "флуроны" фиксируются в разных странах мира

Одна из самых важных вещей, которую дало исследование — это основанный на полученных данных краткий список видов летучих мышей, которых и следует изучать дальше. После выявления вероятных хозяев следующим шагом будет инвестирование в мониторинг, чтобы понять, где и когда бета-коронавирусы могут распространиться.

Сейчас команда работает с другими учеными по всему миру, чтобы проверить образцы летучих мышей на наличие коронавирусов на основе своих прогнозов. Это позволит потратить меньше денег, ресурсов и времени на поиск новых вирусов. Тогда все эти ресурсы будут направлены на то, что действительно спасет жизни в будущем. Можно будет инвестировать в создание универсальных вакцин для борьбы с вирусами или в мониторинг их распространения у людей, живущих рядом с летучими мышами. Это беспроигрышный вариант для науки и общественного здравоохранения, отмечают ученые.

Перейти  на українську версію сайтуПрапор України

продовжити перегляд