Как герпес селится в нервной системе на всю жизнь?

Герпес 1-го типа "запечатывается" одним поцелуем на всю жизнь. Он поселяется в периферической нервной системе и никогда не может быть искоренен. Механизмы закрепления вируса в нервной системе объясняют ученые из Northwestern University.

"Похищение" белка

У более чем половины взрослого населения США есть HSV1 (вирус простого герпеса 1-го типа). Исследователи Северо-Западного университета США раскрыли  стратегию вируса по заражению нервной системы. При этом данное исследование открыло путь к разработке давно необходимой вакцины от HSV1 и его близкого родственника HSV2.

Некоторые носители герпеса 1-го типа никогда не испытают даже простуды на губах от HSV1. Но у некоторых он может вызвать слепоту или опасный для жизни энцефалит. Также появляется все больше доказательств того, что он способствует развитию деменции.

А герпес 2-го типа, или же генитальный герпес, который чаще передается половым путем, может передаваться от матери к новорожденному. Он иногда проявляется в виде неонатального герпеса – поражений по всему телу младенца. Большинство малышей выздоравливают, но в худших случаях это может привести к повреждению головного мозга или распространению по всем органам и летальному исходу.

Поэтому необходимо разработать вакцину, чтобы предотвратить вторжение герпеса в нервную систему. Новое исследование лаборатории Грегори Смита, профессора микробиологии-иммунологии Северо-Западного университета открыло путь к разработке такой вакцины. Исследование показало, как герпес "похищает" белок из эпителиальных клеток и превращает его в "перебежчика", чтобы помочь ему проникнуть в периферическую нервную систему. Ученые назвали этот процесс ассимиляцией (замещением отличительных черт). Это открытие может помочь и в лечении других вирусов, включая ВИЧ и SARS-CoV-2.

Читайте также: Сколько времени понадобится, чтобы бустерная вакцина от COVID-19 стала эффективной?

Езда по рельсам

"Вирусу необходимо внедрить свой генетический код в ядро, чтобы он мог начать производить больше вирусов герпеса, — говорит Грегори Смит. – Он перепрограммирует клетку, чтобы она стала фабрикой вирусов. Большой вопрос в том, как он попадает в ядро ​​нейрона?"

Как и многие вирусы, герпес прыгает по "железнодорожным путям" в клетке, которые называются микротрубочками. Для "движения по рельсам" герпес использует белковые механизмы, называемые динеин и кинезин. Команда ученых обнаружила, что герпес использует кинезиновый "двигатель", который он приносит с собой из других клеток, чтобы доставить его к ядру нейрона. Этот кинезиновый белок и становится "перебежчиком", который служит вирусу.

Узнав, как вирус проникает в нервную систему, ученые теперь могут определить, как лишить его этой способности. Если удастся остановить его от ассимиляции кинезина, то вирус не сможет заразить нервную систему. Это и будет кандидат для профилактической вакцины.

Путешествие по пересеченной местности

Ученые предлагают представить клетку в виде железнодорожной станции. Все пути ведут к узлу, называемому центросомой. Есть два типа "двигателей" поездов: белки динеин и кинезин. Один ведет к центру города, а второй – к пригороду.

Когда более типичный вирус, например грипп, заражает эпителиальные клетки слизистой оболочки (которые выстилают нос и рот), он захватывает оба "двигателя". После чего вирус движется вперед и назад по микротрубочкам, пока более или менее случайно не достигнет ядра. Получается, путь от пригорода к ядру через центросому – короткий путь.

Но путешествие по нервам равносильно езде по пересеченной местности. В этом путешествии герпес подключается к динеиновому "двигателю". А также следит за тем, чтобы кинезиновый "двигатель" не вернул его по тому же пути, которым он пришел. Поэтому этот путь долгий. Скорее всего, герпесу требуется восемь часов, чтобы добраться от конца нейрона до центра.

Но динеиновый "двигатель" не может добраться до ядра. Именно тогда герпес "лезет в карман" и достает кинезиновый "двигатель", который он похитил из эпителиальных клеток слизистой оболочки и убедил стать частью своей команды. И в акте предательства ассимилированный кинезин переправляет его прямо в ядро.

Это первое открытие вируса, перепрофилирующего клеточный белок и использующего его для запуска последующих этапов инфицирования. Раскрытие молекулярных механизмов эволюции герпесов позволяет предположить, что это, возможно, самые успешные патогены, известные науке. Но такое открытие позволит найти и средство для их уничтожения.