Герпес и иммунитет

Герпеcвирусные инфекции относятся к так называемым латентным инфекциям, то есть после заражения вирусом герпеса не у всех людей возникают клинические симптомы заболевания, у большинства вирус просто находится в клетках нервных узлов, «мирно сосуществуя» с организмом.

Что же является причиной появления клинических симптомов? Как и при других вирусных инфекциях, основная причина – иммунодефицит (снижение функции иммунной системы). Причиной иммунодефицита является множество самых различных факторов: от неполноценного питания и неправильного образа жизни до поражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Психические стрессы, плохая экологическая обстановка, злоупотребление алкоголем, различные заболевания (сахарный диабет, хронические заболевания печени, гельминтозы, ревматоидные и др.) также приводят к снижению функции иммунной системы.

Как же связаны между собой иммунитет и герпесвирусная инфекция? Вирус – одна из наиболее древних форм материи, которая не может существовать самостоятельно – для размножения ей необходимы живые клетки. При поражении клетки вирус встраивается в ее генный аппарат, изменяя его таким образом, что клетка вместо того, чтобы вырабатывать собственные белки, необходимые ей для жизнедеятельности, начинает воспроизводить вирусы, которые в свою очередь поражают другие здоровые клетки. В процессе эволюции организм человека приспособился к сосуществованию с вирусами, которые являются для него антигенами, т.е. чужеродными агентами. Нормально функционирующая иммунная система способна распознавать антигены и уничтожать их.

В процессе противовирусной защиты задействовано множество факторов иммунной системы. При попадании вируса в организм сначала включается неспецифическое звено иммунитета (т.е. то, что срабатывает независимо от вида вируса), оно заключается в выработке интерферонов, которые делают клетки организма невосприимчивыми к вирусам.

 По мере того, как все большее число клеток поражается вирусом, включаются звенья специфического иммунитета, направленного на противодействие именно тому виду вируса, который вызвал заболевание. В данном случае вирусу герпеса. В очаг поражения устремляются иммунокомпетентные клетки.  И первые среди них – макрофаги и Т-хелперы, которые считывают генетическую информацию антигена (вируса) для последующей передачи ее другим клеткам иммунной системы: Т-киллерам и В-лимфоцитам. Макрофаги, или клетки-пожиратели, также способны непосредственно уничтожать антиген. Т-киллеры на основе полученной информации находят вирус и убивают его, а В-лимфоциты, вырабатывают специфические белки - антитела, инактивирующие данный вид вирусов.

От состояния иммунной системы зависит восприимчивость к вирусу герпеса, тяжесть заболевания, вероятность перехода вируса в латентное состояние, частота рецидивов.

Хотя в борьбе с герпесвирусной инфекцией задействованы оба звена иммунитета (клеточный, обусловленный Т-лимфоцитами и макрофагами, и  гуморальный, реализующийся с помощью В-лимфоцитов), более важное значение играет клеточный иммунитет. При недостаточности клеточного звена иммунитета,  герпесвирусная инфекция протекает более злокачественно, чем при недостаточности гуморального звена.

Необходимо отметить, что под термином «иммунодефицит» принято подразумевать нарушение любого этапа иммунного ответа: снижение активности макрофагов, недостаточность системы интерферонов, нарушение функции Т-хелперов, ведущее к нарушению процесса узнавания и презентации антигенов вируса и, как следствие,  – недостаточному синтезу Т-киллеров и продукции антител В-лимфоцитами и др.  При тяжелой Т-лимфоцитарной недостаточности (СПИД, врожденный иммунодефицит) возникает поражение внутренних органов либо генерализованное герпетическое поражение организма, ведущее к смерти пациента.

Следует отметить, что существует наследственная генетическая аномалия, которая приводит к дефициту выработки интерферонов, поэтому встречаются семейные случаи рецидивирующего герпеса.

С другой стороны существует данные свидетельствующие о том, что вирусы герпеса способны подавлять реакцию иммунной системы. Так они борются за свое выживание. Это происходит благодаря тому, что белок вируса связывает белок пораженной им клетки, нарушая таким образом процесс передачи информации о себе иммунокомпетентным клеткам, что ведет к нарушению иммунного ответа. Вирус мутирует, видоизменяется и приспосабливается к окружающим условиям существования. Возможно, в этом кроется причина частой реактивации герпесвирусной инфекции. Кроме того, установлено, что при хронических вирусных инфекциях,  вирус способен размножаться в иммунокомпетентных клетках, способствуя пожизненному иммунодефициту.

Таким образом, формируется «порочный круг»: вирус герпеса, попадая в организм человека, приводит к развитию иммунодефицитных состояний, которые в свою очередь приводят к рецидивам заболевания.