Лечение ПВИ

Лечение папилломовирусной инфекции, как и большинства заболеваний, обусловленных персистенцией возбудителя в организме, имеет свои трудности.

Согласно с общепринятыми стандартами лечения ПВИ пораженные клетки должны быть удалены с помощью деструктивных методов (криодеструкции, лазервапоризации, электро- или радиоволнового лечения). Однако использование местной терапии в качестве единственого метода лечения приводит к рецидивам предопухолевых заболеваний, частота которых достигает 30-65%, что в свою очередь связано с сохранением этиологического фактора - ВПЧ. Учитывая это, все местные методы лечения должны сочетаться с этиопатогенетической терапией.

На сегодняшний день препаратов, которые имеют специфическое противовирусное действие на ВПЧ не существует. Наиболее часто для лечения ПВИ используют интерфероны и разные  иммуномодуляторы.

Из клинической практики известно, что один из способов терапии ВПЧ-ассоциированных заболеваний – это вагинальные суппозитории, содержащие интерферон-2.  Известно также, что примерно в 40% случаев даже длительное назначение интерферона не приводит к клиническим улучшениям.

Феномен резистентности ВПЧ-инфицированных клеток к действию интерферона исследовался детально М. Nees и соавторами (2001). Оказалось, что это явление напрямую зависело от уровня синтеза онкобелка Е7.

Лечение поражений шейки матки, вызванных ВПЧ, включает: электрокоагуляцию, криотерапию, лазерную терапию, электрохирургическое вмешательство. Наряду с местным лечением и удалением очагов поражения необходимо проведение длительных курсов антивирусной и иммуномодулирующей терапии, т.к. формирование дисплазий и эрозий является прогностическим признаком возможной малигнизации клеток в очагах поражения и развития рака. Поэтому после удаления дисплазий и эрозий необходимо длительное применение вагинальных свечей с иммуномодулирующими  и противовирусными препаратами.

Из клинической практики известно, что один из способов терапии ВПЧ-ассоциированных заболеваний – это вагинальные суппозитории, содержащие интерферон-2.  Известно также, что примерно в 40% случаев даже длительное назначение интерферона не приводит к клиническим улучшениям.

Феномен резистентности ВПЧ-инфицированных клеток к действию интерферона исследовался недавно более детально М. Nees и соавторами (2001). Оказалось, что это явление напрямую зависело от уровня синтеза онкобелка Е7. Авторы установили, что белок Е7 нейтрализует противовирусную и противоопухолевую активность интерферона -2 за счет того, что он способен избирательно блокировать большинство генов, индуцируемых интерфероном, сводя на нет все усилия интерферонотерапии.

Другая группа авторов обнаружила способность онкобелка Е7 внутриклеточно инактивировать IRF (interferon regulatory factor – фактор регуляции активности интерферона). IRF является внутриклеточным фактором транскрипции, который активируется в клетках при действии на них интерферона - и -. IRF «включает» транскрипцию генов, которые кодируют синтез противовирусных белков.

Большинство современных режимов лечения дисплазий шейки матки базируются на деструкции пораженного эпителия с помощью иссечения электрохирургическим путем или проведением лазеро-вапоризации, криодеструкции или радиохирургического иссечения. Однако, более чем у половины больных, которым проведено только деструктивное лечение, возникают рецидивы заболевания, которые тяжело поддаются лечению.

Широко используемыми в последние годы для лечения дисплазий шейки матки являются интерфероны (ИФ) и их индукторы. При лечении дисплазий шейки матки, ассоциированных с вирусными инфекциями применяют схемы местного (внутриочагового) лечения и системного введения рекомбинантных интерферонов (лаферон, роферон-А, интрон) от 1 млн. до 4 млн. в сутки.

Местно рекомендуется введение индукторов интерферонов в виде аппликаций (линимент циклоферона 5%), свечей (реаферои, виферон, тиотриазолин) или внутрикондиломно (альфа- и бета-интерферон).

Для профилактики злокачественных образований необходимо регулярное посещение врача с целью выявления и своевременного лечения дисплазии половых органов.

Не лишним будет отказ от вредных привычек и сбалансированное питание, которые способствуют укреплению иммунной системы организма.

Будьте здоровы!

Папилломавирус человека.

Актуально о гепатите

Вирусный гепатит – грозное заболевание ("ласковый убийца"), с течением времени приводящее к инвалидности и смерти. Эта болезнь, к сожалению, очень быстро распространяется, особенно если в обществе и среди врачей нет настороженности к данному заболеванию, и постепенно истощает организм, не давая полноценно и счастливо жить и приводя, в конце концов, к смерти.

Существует множество форм вирусных гепатитов: от легких, субклинических, до тяжелых, быстропрогрессирующих; от острых до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Хронический вирусный гепатит – хроническое заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов В, С, Д, развивающееся через 6 месяцев после перенесенного острого гепатита.

Гепатит С – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита С (HCV). HCV принадлежит к семейству флавивирусов, рода Hepacivirus. В клинической практике различают 6 основных генотипов HCV: 1а, 1b, 2a, 2b, 3, 4.

Немаловажным для здоровья и благополучия пациентов является вопрос лечения вирусного гепатита, а именно эффективности и переносимости лекарственного препарата, качества производства и упаковки лекарства, а также стоимость лечения.

Сегодня вирусные гепатиты являются серьезной проблемой, ведь с этим заболеванием может столкнуться каждый. Гепатиты В и С – наиболее опасные.

Вирусный гепатит В обычно протекает в острой форме и становится хроническим приблизительно в 6-10% случаев.

В случае заражения вирусом гепатита С развитие хронического заболевания практически неотвратимо. Около 15-25% больных гепатитом С выздоравливает даже при отсутствии лечения, но другие 75-85% остаются инфицированными на всю жизнь.

Длительная инфекция, вызванная гепатитом С, как правило протекает незаметно: например, отсутствует желтуха, характерная для других гепатитов. В связи со скрытым, мягким течением гепатит С называют «ласковым убийцей».

Такие жалобы как повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушение аппетита, плохой сон часто недооцениваются, не принимаются во внимание или объясняются влиянием погодных условий, переутомлением, вегето-сосудистой дистонией. А вирус тем временем медленно разрушает печень, приводит к развитию цирроза и рака печени и подвергает человека смертельной опасности.

Нормальные показатели печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) у пациентов с вирусными гепатитами не всегда свидетельствуют о благополучии состояния, ведь у 5-30% пациентов с нормальным уровнем АЛТ определяется выраженный фиброз.

Определены факторы риска, которые утяжеляют течение заболевания, Это мужской пол, возраст старше 40 лет (на момент инфицирования), заражение другими вирусами, ежедневное употребление более 50 г алкоголя, снижение иммунитета.

Сегодня вирусный гепатит распространяется быстрее, чем СПИД. Учитывая пути заражения вирусом, проблема гепатитов имеет отношение к каждому. 

Среди всех инфекционных болезней вирусные гепатиты остаются на третьем месте по распространенности. 

Подробнее о вирусе гепатита в Украине.

Диагностика гепатита

Современная лабораторная диагностика вирусных гепатитов В и С включает:

  • Генно-молекулярные исследования – определение ДНК и РНК вирусных гепатитов (качественным и количественным методом ПЦР), а также генотипа возбудителя.
  • Серологические исследования – определение антител и антигенов вирусов гепатитов.
  • Биохимические исследования – выявление различных нарушений функций печени.

Диагноз гепатита С ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антител к белкам вируса, а также РНК HCV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Диагноз гепатита В ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антигенов и антител к белкам вируса, а также ДНК HBV методом ПЦР.

Выявление антител к вирусу гепатита позволяет только предположить это опасное заболевание. Самым точным методом диагностики вирусного гепатита является ПЦР. ПЦР позволяет определить наличие вируса гепатита в крови, установить его тип и количество, что принципиально важно для выбора тактики лечения.

ПЦР позволяет проводить не только качественный анализ, то есть выявить наличие РНК ВГС, но и определить количество ее копий в 1 мл крови, что особенно важно для назначения, мониторинга (оценка динамики вирусной нагрузки) и оценки эффективности применяемой терапии. Основным преимуществом метода является его высокая чувствительность.

Следует отметить, что критерии биохимического исследования крови не специфичны, не позволяют определить природу вирусных гепатитов и имеют существенное значение для оценки функционирования печени.

Маркеры вирусных гепатитов.

Диагностические маркеры вирусного гепатита:

Нозология Маркер Характеристика маркера

Клиническое значение
Гепатит А IgM анти-HAV антитела класса М к вирусу гепатита А указывают на острую инфекцию
IgG анти-HAV антитела класса G к вирусу гепатита А свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-постинфекции, сохраняются в крови пожизненно
Гепатит Е IgM анти-HEV антитела класса М к вирусу гепатита E указывают на острую инфекцию
IgG анти-HEV антитела класса G к вирусу гепатита Е свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-постинфекции
Гепатит В HBsAg поверхностный антиген HBV маркирует инфицированность HBV
HBeAg ядерный «е»-антиген HBV указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
HBcAg ядерный «core» антиген HBV маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
анти-НВс (total) (НВсАg) суммарные антитела к HBcAg важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах,  определяют НВсАg без разделения на классы
IgM анти-НВс (НВсАg IgM) антитела класса М к ядерному антигену один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени
анти-НВе (HBeAg) антитела к «е»-антигену может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)
анти-HBs (HBsАg) протективные антитела к поверхностному антигену HBV указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител
HBV-DNA ДНК вируса ГВ маркер наличия и репликации HBV
Гепатит D IgM анти-HDV антитела класса М к вирусу гепатита D маркируют репликацию HDV в организме
IgG анти-HDV антитела  класса G к вирусу гепатита D свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
HDAg антиген вируса ГD маркер наличия HDV в организме
HDV-RNA РНК вируса ГD маркер наличия и репликации HDV
Гепатит С анти-HCV IgG антитела класса G к вирусу гепатита С свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)
анти-HCV core IgM антитела класса М к ядерным белкам HCV указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)
анти-HCV core IgG антитела класса G к ядерным белкам HCV свидетельствуют  об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
анти-HCV NS антитела  к неструктурным белкам HCV обычно  обнаруживаются в хронической стадии ГС
HCV-RNA РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HCV
Гепатит G HGV-RNA РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HGV
Гепатит TTV TTV-DNA РНК вируса TTV маркер наличия и репликации TTV

Биохимический анализ крови

Критерии биохимического анализа крови:

  • не специфичны
  • не характеризуют этиологию вирусных гепатитов
  • существенны для оценки функционального состояния печени

Показатели обмена билирубина

Показатели обмена билирубина на (основании биохимического анализа крови, мочи и кала) для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи.

Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Таблица 1. Соотношение показателей обмена билирубина в норме и при развитии печеночной желтухи

Показатели Нормальные значения Печеночная желтуха
Общий билирубин сыворотки крови 1,7 - 17,1 мкмоль/л Значительное повышение
Прямой билирубин сыворотки крови до 3,4 мкмоль/л Повышение
Непрямой билирубин сыворотки крови 1,7 - 12,7 мкмоль/л Повышение
Реакция мочи на билирубин и уробилин Отрицательная Положительная
Реакция кала на стеркобилин Положительная Отрицательная

Оценка активности ферментов.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем цитолиза гепатоцитов.

При цитолитическом процессе, развивающимся в печени больного вирусным гепатитом, преобладает "вымывание" АЛТ, степень повышения АСТ существенно меньше (таблица 2).

Таблица 2. Определение активности ферментов в сыворотке крови

Фермент Нормальные* значения Значения при гепатитах Специфичность для гепатоцитов
Аланинаминотрансфераза (АлАТ) до 40 Ед/л увеличение -
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) до 40 Ед/л увеличение -
Сорбитдегидрогеназа (СДГ) до 17 Ед/л увеличение +
Фруктозо-1-фосфатальдолаза (Ф1ФА) до 1 ЕД увеличение +
Урокиназа до 1ЕД увеличение +
Щелочная фосфатаза (ШФ) 31-115 Ед/л дети: до 350 Е/л увеличение -

Белковые пробы

При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются.

Исключение представляет тимоловая проба, в норме имеющая значения до 4 ЕД и возрастающая до 6-8 ЕД при гепатитах.

При хронических гепатитах на стадии цирроза печени могут наблюдаться:

  • уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови
  • снижение протромбинового индекса (менее 70%)
  • уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности

Дополнительными показателями активности гепатита являются:

  • ускорение СОЭ (более 15 мм/ч)
  • повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки

Биопсия печени

Единственный метод, позволяющий точно поставить диагноз и определить прогноз заболевания

1. Определение активности гепатита

Индекс гистологической активности (по R.G. Knodell, 1981)

Морфологические изменения печени Баллы
Воспалительная инфильтрация портальных трактов (площадь поражения):
слабая (<1/3) 1
умеренная (1/3 - 2/3) 2-3
выраженная (>2/3) 4
Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом):
лобулярный 1-4
ступенчатый 1-4
мостовидный 5-6
мультилобулярный 10

2. Определение фиброза по шкале METAVIR

Тип фиброза Стадия
нет фиброза 0
перипорт альный 1
порто-портальный 2
порто-центральный 3
цирроз печени 4
Норма Фиброз Цирроз

 

Смотрите также: Как передается гепатит

Особенности гепатита В

Вирус гепатита В.

Вирус гепатита В человека (ВГВ) является возбудителем гепатита В – широко распространенного вирусного заболевания, которое характеризуется тяжелым поражением печени с высокой вероятностью развития карциномы.

Вирусный гепатит В широко распространен среди населения земного шара. Более 2 млрд человек из 6 млрд проживающих на Земле, в течение жизни перенесли гепатит В в той или иной форме. 25% носителей ВГВ погибают от хронического вирусного гепатита В. Переход ВГВ в хроническую форму во многом зависит от возраста инфицированного человека. Так, при инфицировании ребенка в возрасте до 1 года ВГВ переходит в хроническую форму у 90% детей, а при инфицировании в возрасте 1-4 года – 30-50%. У взрослых,  больных острым гепатитом В, инфекция переходит в хроническую форму в 10% случаев.

Источником инфекции всегда выступает больной человек. Человек становится источником инфекции в конце инкубационного периода и продолжает им быть до полной элиминации вируса из организма. Особенно опасным и постоянным источником ВГВ являются больные с бессимптомным течением, которые составляют около 70% от общего числа инфицированных.

Путями передачи ВГВ: парентеральный, половой, вертикальный. Концентрация ВГВ в крови инфицированного человека достигает 109 вирионов в 1мл крови. ВГВ также в большом количестве в других биологических жидкостях.

Трансплацентраное заражение составляет до 10% в случаях, когда женщина заразилась ВГВ в первом и втором триместрах беременности. Если женщина инфицируется ВГВ в третьем триместре, то шансы инфицирования плода значительно увеличиваются. В родах инфицирование плода может произойти при контакте со слизистыми оболочками родовых путей, кровью и секретами половых органов матери, которые содержат ВГВ. Перинатальная передача возможна и в случае хронической ВГВ-инфекции у беременной.

ВГВ представляет собой ДНК-содержащий вирус со сложной структурой. Внешняя оболочка вируса представляет собой бислой, состоящий из фосфолипидов и поверхностного антигена HBsAg. Белки, образующие поверхностный антиген, существуют в гликозилированной (gp 27, gp 33, gp36 и gp42) и негликозилированной форме. Средний белок - gp36, играет важную роль во взаимодействии вируса с клеткой, имеет высокую антигенность и иммуногенность, что способствует формированию иммунитета против вируса гепатита В. Средний белок также играет важную роль в способности распознавания вирусом гепатита В ограниченного круга хозяев.

В состав нуклеокапсида входят следующие компоненты:

  • HBcAg (HBcoreAg) - сердцевинный антиген, локализуется исключительно в ядрах гепатоцитов и не обнаруживается в крови;
  • HBprecoreAg (HBeAg) - локализуется в нуклеокапсиде вируса рядом с HBcAg, представляя секретируемую растворимую его часть; допускается существование двух вариантов HBeAg -HBeAgl и HBeAg2, отличающихся по степени связи с HBcAg, HBeAg циркулирует в крови;
  • HBxAg - регулирует различные клеточные и вирусные гены, контролирующие пролиферацию и апоптоз; предполагается, что он может быть индуктором толерантности организма к вирусу гепатита В;
  • HBpol - маркер синтеза ДНК-полимеразы;
  • геном вируса гепатита В HBV-ДНК - кольцевая двухнитчатая молекула ДНК; одна нить (цепь) на 30% короче другой. Недостающая часть ДНК достраивается из нуклеотидов хозяина с помощью ДНК-полимеразы;
  • фермент ДНК-полимераза.

Вирусный гепатит В широко распространен среди населения земного шара. Более 2 млрд человек из 6 млрд проживающих на Земле, в течение жизни перенесли гепатит В в той или иной форме. 25% носителей ВГВ погибают от хронического вирусного гепатита В. Переход ВГВ в хроническую форму во многом зависит от возраста инфицированного человека. Так, при инфицировании ребенка в возрасте до 1 года ВГВ переходит в хроническую форму у 90% детей, а при инфицировании в возрасте 1-4 года – 30-50%. У взрослых,  больных острым гепатитом В, инфекция переходит в хроническую форму в 10% случаев.

Источником инфекции всегда выступает больной человек. Человек становится источником инфекции в конце инкубационного периода и продолжает им быть до полной элиминации вируса из организма. Особенно опасным и постоянным источником ВГВ являются больные с бессимптомным течением, которые составляют около 70% от общего числа инфицированных.

Путями передачи ВГВ: парентеральный, половой, вертикальный. Концентрация ВГВ в крови инфицированного человека достигает 109 вирионов в 1мл крови. ВГВ также в большом количестве в других биологических жидкостях.

Трансплацентраное заражение составляет до 10% в случаях, когда женщина заразилась ВГВ в первом и втором триместрах беременности. Если женщина инфицируется ВГВ в третьем триместре, то шансы инфицирования плода значительно увеличиваются. В родах инфицирование плода может произойти при контакте со слизистыми оболочками родовых путей, кровью и секретами половых органов матери, которые содержат ВГВ. Перинатальная передача возможна и в случае хронической ВГВ-инфекции у беременной.

Особенности гепатита С

Вирус гепатита С.

Вирус гепатита С (ВГС), его еще называют «ласковым убийцей», является возбудителем одного из наиболее опасных заболеваний печени вирусной этиологии, распространенность которого ежегодно растет. Опасность заболевания заключается в характерном длительном безсимптомном течении ВГС-инфекции, при этом заболевание переходит в хроническую форму у 70-80% инфицированных людей.

ВГС-инфекция распространена неравномерно в разных регионах мира и даже в отдельных странах. Частоту распространенности вируса среди различных категорий населения определяют главным образом путем выявления антител (анти-HCV). Частота выявления анти-HCV среди населения Западной Европы колеблется от 0,23 до 2,2%, в странах Восточной Европы и Азии – 1,5-4%, в США – 0,1-3%, в странах Южной Америки – 4,4%, в странах Африки – 6-10%. Ежегодный показатель заболеваемости острым гепатитом С в Европе составляет 1-3  на 100 тыс. населения.

Источником инфекции при ВГС-инфекции всегда выступает больной острым или хроническим гепатитом С. При ВГС-инфекции преобладает парентеральный путь передачи, который реализуется при инвазивных процедурах медицинского или немедицинского характера. В группу повышенного риска инфицирования ВГС входят: люди, употребляющие инъекционные наркотики; реципиенты крови и органов, препаратов крови, больные и персонал отделения гемодиализа, ВИЧ-инфицированные, медицинские работники.

Предполагают также возможность передачи ВГС половым путем, однако эффективность такого инфицирования невысока. Подтверждена перинатальная передача ВГС, однако существует большая вероятность инфицирования ребенка через грудное молоко.

Геном вируса представлен однонитевой нефрагментированной РНК. В центре вириона расположена сердцевина, образованная нуклеокапсидом. Сердцевина покрыта внешней липидной оболочкой, в которую углублены поверхностные белки вируса. Структурные белки ВГС, а именно С-белок, образует нуклеокапсид. Выявлено три формы существования С-белка: полную (р21), срезанную (р19) и форму, которая обнаруживается в ядрышках инфицированных гепатоцитах (р16). Все эти формы выполняю различные функции: р21 и р19 играют важную роль в сборке вирусного потомства после воспроизведения вируса в клетке, а р16 способен воздействовать на экспрессию клеточных онкогенов, которые задействованы в развитии гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с хроническим гепатитом С. Перемещение именно этой формы С-белка ВГС из цитоплазмы в ядро клетки способствует инициации механизма трансформации клетки.

Для ВГС характерна высокая генетическая изменчивость, которая обусловлена частой сменой нуклеотидов на отдельных участках генома вируса. Последствием этого процесса является существование различных генотипов и большого количества субгенотипов ВГС. На сегодняшний день установлено существование от 6 до 14 основных генотипов и от 50 до 100 субгенотипов вируса. Геновариант вируса определяет течение инфекции, переход ее в хроническую форму и в последующем развитие цирроза печени и карциномы печени. Типирование вируса также позволяет врачу подобрать адекватную дозу химиопрепарата и прогнозировать ответ на назначенную терапию.

Для ВГС-инфекции характерно, что вирус не интегрируется в геном клетки (как это происходит при инфицировании ВГВ).

На сегодняшний день механизм разрушения гепатоцитов при ВГС-инфекции точно не установлен. Одни ученые предполагают, что ВГС проявляет прямо цитопатическое действия на гепатоцит, другие же связывают разрушение гепатоцитов с возникновением иммунопатологических процессов в организме. Не исключается, что оба предполагаемых механизма разрушения гепатоцитов могут быть задействованы одновременно или с преобладанием того или иного на разных стадиях инфекционного процесса.

ВГС-инфекция распространена неравномерно в разных регионах мира и даже в отдельных странах. Частоту распространенности вируса среди различных категорий населения определяют главным образом путем выявления антител (анти-HCV). Частота выявления анти-HCV среди населения Западной Европы колеблется от 0,23 до 2,2%, в странах Восточной Европы и Азии – 1,5-4%, в США – 0,1-3%, в странах Южной Америки – 4,4%, в странах Африки – 6-10%. Ежегодный показатель заболеваемости острым гепатитом С в Европе составляет 1-3  на 100 тыс. населения.

Источником инфекции при ВГС-инфекции всегда выступает больной острым или хроническим гепатитом С. При ВГС-инфекции преобладает парентеральный путь передачи, который реализуется при инвазивных процедурах медицинского или немедицинского характера. В группу повышенного риска инфицирования ВГС входят: люди, употребляющие инъекционные наркотики; реципиенты крови и органов, препаратов крови, больные и персонал отделения гемодиализа, ВИЧ-инфицированные, медицинские работники.

Предполагают также возможность передачи ВГС половым путем, однако эффективность такого инфицирования невысока. Подтверждена перинатальная передача ВГС, однако существует большая вероятность инфицирования ребенка через грудное молоко.

Профилактика гепатита

Гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое может развиться вследствие попадания в организм вирусов, бактерий, токсических веществ (в том числе и лекарств), а также за счет иммунных нарушений (аутоимунный гепатит).

Чаще всего встречаются вирусные гепатиты. По механизму передачи их можно разделить на две группы: гепатиты с фекально-оральным (А и Е) и с парентеральным, т.е. через кровь (B, C, D, G). Исходя из этого, разработаны принципы профилактики вирусных гепатитов, среди которых выделяют неспецифические и специфические методы. Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение попадания возбудителя в организм. Для предотвращения инфицирования гепатитами А и Е достаточно соблюдать правила личной гигиены. Некоторые специалисты утверждают, что возможен и бытовой путь передачи возбудителя, что требует особой осторожности в случае появления больного в доме и на работе.

Заражение гепатитами, передающимися через кровь, происходит при контакте с кровью больного. Реже инфицирование происходит половым путем и во время беременности или родов (в этом случае страдает плод). Повышается риск заражения при проведении операций, переливании крови, использовании препаратов крови для лечения различных заболеваний (например, гемофилия); посещении стоматолога; наркомании; а также при таких манипуляциях как маникюр, татуаж, пирсинг.

В связи с этим, для предупреждения инфицирования необходимо соблюдение правил дезинфекции в медицинских учреждениях и использование по возможности одноразового инструментария. Каждый из нас может обезопасить себя от заражения гепатитами В, С, D, F, G используя только личные бритвенные и маникюрные принадлежности, а также помня о безопасных интимных контактах с использованием презерватива.

Специфическая профилактика бывает активной (введение вакцин) и пассивной (введение иммуноглобулинов).

На сегодняшний день разработаны вакцины от гепатитов А и В.

Прививке от гепатита А подлежат люди из групп повышенного риска по инфицированию данным видом вируса. Это: - люди, проживающие или отправляющиеся на работу в зону, где встречаются вспышки этого заболевания; - больные хроническими заболеваниями печени; - персонал научных лабораторий, работающих с вирусами, и медицинских учреждений; - работники сферы детского образования и общепита. Ограничением для вакцинирования служит возраст – прививать нельзя деток до 1 года. В нашей стране эта вакцина не включена в обязательный календарь, но привиться можно в частном порядке.

Вакцинация от гепатита В включена в обязательный календарь прививок и первая доза вакцины вводится еще в роддоме. В дальнейшем прививка повторяется два раза через 1 и 6 месяцев. Взрослые могут вакцинироваться при желании в любое удобное для них время. Перед этим необходимо исключить инфицирование вирусом гепатита В. Обязательной вакцинации подлежат: - медицинские работники и выпускники медицинских учебных заведений; - больные, получающие для лечения препараты из крови человека и находящиеся на гемодиализе; - лица, контактирующие с больными и носителями вируса гепатита В; - наркоманы.

Пассивная иммунопрофилактика заключается в ведении иммуноглобулинов (Ig), которые на некоторое время обеспечивают невосприимчивость к инфекции.  Введение Ig для предупреждения гепатита А показано людям, отправляющимся в зону повышенного риска по инфицированию. Пассивная профилактика гепатита В проводится в экстренных случаях. Ей подлежат люди, не болевшие и не привитые от инфекции и имевшие контакт с больным или носителем HBs антигена.

Вакцина от гепатита С с доказанной эффективностью на данный момент не разработана. Это связано с существованием нескольких генетических типов и подтипов вируса С, а также его способностью к изменчивости.

Учитывая  широкое распространение вирусов гепатита среди людей, а также возможные тяжелые последствия заболеваний, каждый из нас должен помнить о мерах профилактики. На сегодняшний день только вакцинация является оптимальным способом предотвращения инфекции. Тем не менее, даже сделав прививку от гепатита А или В, помните о других видах вирусов и соблюдайте правила для предупреждения инфицирования.

Диагностика герпеса

Ранняя и точная диагностика заболеваний крайне важна для своевременного назначения адекватного лечения, это справедливо и для герпевирусных инфекций. Зачастую характерной клинической картины бывает достаточно, чтоб поставить диагноз простого герпеса: за несколько часов до появления высыпаний в области губ или носа появляются продромальные симптомы – зуд и жжение, с последующим образованием на этом месте характерных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Гораздо сложнее поставить диагноз при атипичных случаях заболевания, при поражении гениталий, внутренних органов либо при генерализованном герпесе.

В таких случаях нельзя обойтись без лабораторного подтверждения герпевирусной инфекции.

Существует несколько методов диагностики вирусных инфекций, их можно разделить на 3 группы:

- выделение вируса и его идентификация (определение вида);

- определение вирусной ДНК;

- определение в сыворотке крови антител к антигенам вируса.

Вирусы относятся к облигатным внутриклеточным паразитам, то есть весь их жизненный цикл проходит внутри клетки. В связи с этим процесс выделения и идентификации вируса представляет значительные трудности, и для диагностики вирусных инфекций в медицинской практике применяется крайне редко.

Широко используются для диагностики герпеса серологические методы (от лат.serum - сыворотка), основанные на обнаружении в сыворотке крови антител к антигенам вируса. Один из наиболее распространенных серологических методов -  иммуноферментный анализ (ИФА). Антителами к антигенам вируса простого герпеса являются иммуноглобулины классов М и G (IgM и IgG). Причем важно не столько само наличие специфических иммунонглобулинов, сколько их соотношение и прирост. Так, через 2-3 недели после заражения вирусом герпеса в крови появляются  IgM; после первичного проявления герпевирусной инфекции и в дальнейшим при ее рецидивах появляются IgG. Эту информацию используют врачи для оценки состояния противовирусного иммунитета и решения вопроса о необходимости назначения специфического лечения.

Например, если в сыворотке крови обнаружены IgM при отсутствии IgG, это свидетельствует о первичном инфицировании. В таких случаях беременным женщинам назначают  специфическую терапию, поскольку риск  инфицирования плода крайне высок. Если же обнаружены IgG к вирусу герпеса, а IgM отсутствуют или их титр невысок - это означает, что инфицирование произошло давно, иммунитет к вирусу герпеса выработался, рецидив заболевания возможен лишь при снижении иммунитета, в специфическом лечении нет необходимости.

Для более достоверной диагностики ИФА проводится методом парных сывороток: забор крови производят дважды с интервалом 2-3 недели. Если во втором образце сыворотки обнаруживают нарастание титра  IgG в 4 и более раз, это свидетельствует о первичном инфицировании. При одновременном выявлении IgG и IgM и отсутствии или незначительном нарастании титра IgG  в повторно взятом образце можно думать об обострении хронического рецидивирующего герпеса. 1

ИФА чаще других методов применяется для диагностики вирусных инфекций, поскольку является относительно простым и дешевым, однако он  не позволяет различить, каким типом вируса простого герпеса вызвано заболевание: ВПГ-1 или ВПГ-2.

Установить это возможно с помощью определения антигенов вируса, для чего применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР). Для исследования с помощью ПЦР нужен биологический материал, содержащий вирус. Для этого проводят забор спинномозговой жидкости (при подозрении на поражение ЦНС), крови (при генерализованном герпесе), иногда берут материал из язвочек на коже и слизистых.  Метод основан на определении вирусной ДНК в исследуемом материале. Метод ПЦР очень чувствителен (достаточно одной молекулы ДНК для ее обнаружения) и высокоспецифичен (обнаруживает именно ту вирусную ДНК, которая задана исследователем). Однако он является качественным, а не количественным, т.е. не дает представления о количестве вирусных ДНК во взятом материале. ПЦР – достаточно дорогостоящий метод, поэтому не используется для рутинной диагностики, а назначается только в тяжелых диагностических случаях.

Гораздо меньшее практическое значение имеют другие методы диагностики герпевирусной инфекции: вирусологический, биологический, цитологический. При вирусологическом методе вирусом из пораженных тканей заражают клеточные культуры, в дальнейшем наблюдают характерные поражения клеток. Биологический метод основан на появлении характерных изменений на роговице кролика при заражении его вирусным материалом, взятым из пораженных тканей больного. При цитологическом исследовании пораженных тканей под микроскопом обнаруживают специфические клетки, которые образуются под воздействием вируса герпеса.

______________________________

1Данная информация приводится для примера того, как оцениваются результаты ИФА и не является основанием для самостоятельной диагностики заболевания.

Лечение герпеса

Лечение и профилактика заболеваний, вызванных вирусом герпеса, одна из актуальных проблем современной медицины. Заражение происходит либо в раннем детстве, либо во время беременности и родов от инфицированной матери. Как правило, наблюдается бессимптомное носительство вируса.  При ослаблении иммунитета, вызванного болезнями,  длительным стрессом и даже переохлаждением, а также при повторном инфицировании происходит манифестация (проявление) инфекции. В дальнейшем течение заболевания зависит от полноценности противовирусного иммунитета - у людей, имеющих дефекты иммунной защиты, наблюдается хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором обострения  случаются 6 и более раз за год. Именно этот критерий определяет тактику лечения больного.

Врачами разработаны этапы противовирусной терапии, позволяющие достичь длительной ремиссии (отсутствие клинических проявлений болезни).

Как правило, лечение начинают в период обострения. Лечение герпетической инфекции зависит от степени распространенности высыпаний и тяжести течения заболевании. При незначительной площади поражения кожи и слизистых ограничиваются местным лечением мазями с противовирусным препаратом.

При частых обострениях, обширном поражении, а также при поражении внутренних органов проводится системное лечение препаратами прямого противовирусного действия в виде таблеток и инъекций. Помимо противовирусных препаратов в лечении герпеса используются препараты интерферона, которые способствуют формированию быстрого иммунного ответа на вирус. Такжеиспользуются индукторы интерферонов, способствующие синтезу собственных факторов защиты организма. Особенно часто этот вид лечения практикуется при заболеваниях, вызванных вирусами герпеса 4-8 типов, а также у людей с иммунодифецитом.

Основной целью в лечении герпетической инфекции является предупреждение осложнений, распространения вируса во внутренних органах, профилактика осложнений беременности и врожденного герпеса новорожденных. Ведь именно врожденный герпес провоцирует очень тяжелые заболевания у новорожденных, часто приводящие к смерти.

В профилактике герпетической инфекции играет большую роль соблюдение правил личной гигиены, использование презерватива во время интимной близости и поддержание иммунитета на должном уровне. Для осуществления последнего необходимо отказаться от вредных привычек, полноценно питаться, избегать переутомлений и переохлаждений. Положительный  эффект дадут закаливание и занятия спортом. Некоторым людям повысить защитные силы организма помогают йога и айкидо.

Если, не смотря на все усилия, герпес продолжает портить Вам жизнь, необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Самолечение приведет только к распространению инфекции в организме и образованию у вирусов устойчивости к химиопрепаратам. Самым оптимальным вариантом для лечения заболеваний, вызванных вирусом герпеса, является тандем из инфекциониста и иммунолога.

Герпес и иммунитет

Герпеcвирусные инфекции относятся к так называемым латентным инфекциям, то есть после заражения вирусом герпеса не у всех людей возникают клинические симптомы заболевания, у большинства вирус просто находится в клетках нервных узлов, «мирно сосуществуя» с организмом.

Что же является причиной появления клинических симптомов? Как и при других вирусных инфекциях, основная причина – иммунодефицит (снижение функции иммунной системы). Причиной иммунодефицита является множество самых различных факторов: от неполноценного питания и неправильного образа жизни до поражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Психические стрессы, плохая экологическая обстановка, злоупотребление алкоголем, различные заболевания (сахарный диабет, хронические заболевания печени, гельминтозы, ревматоидные и др.) также приводят к снижению функции иммунной системы.

Как же связаны между собой иммунитет и герпесвирусная инфекция? Вирус – одна из наиболее древних форм материи, которая не может существовать самостоятельно – для размножения ей необходимы живые клетки. При поражении клетки вирус встраивается в ее генный аппарат, изменяя его таким образом, что клетка вместо того, чтобы вырабатывать собственные белки, необходимые ей для жизнедеятельности, начинает воспроизводить вирусы, которые в свою очередь поражают другие здоровые клетки. В процессе эволюции организм человека приспособился к сосуществованию с вирусами, которые являются для него антигенами, т.е. чужеродными агентами. Нормально функционирующая иммунная система способна распознавать антигены и уничтожать их.

В процессе противовирусной защиты задействовано множество факторов иммунной системы. При попадании вируса в организм сначала включается неспецифическое звено иммунитета (т.е. то, что срабатывает независимо от вида вируса), оно заключается в выработке интерферонов, которые делают клетки организма невосприимчивыми к вирусам.

 По мере того, как все большее число клеток поражается вирусом, включаются звенья специфического иммунитета, направленного на противодействие именно тому виду вируса, который вызвал заболевание. В данном случае вирусу герпеса. В очаг поражения устремляются иммунокомпетентные клетки.  И первые среди них – макрофаги и Т-хелперы, которые считывают генетическую информацию антигена (вируса) для последующей передачи ее другим клеткам иммунной системы: Т-киллерам и В-лимфоцитам. Макрофаги, или клетки-пожиратели, также способны непосредственно уничтожать антиген. Т-киллеры на основе полученной информации находят вирус и убивают его, а В-лимфоциты, вырабатывают специфические белки - антитела, инактивирующие данный вид вирусов.

От состояния иммунной системы зависит восприимчивость к вирусу герпеса, тяжесть заболевания, вероятность перехода вируса в латентное состояние, частота рецидивов.

Хотя в борьбе с герпесвирусной инфекцией задействованы оба звена иммунитета (клеточный, обусловленный Т-лимфоцитами и макрофагами, и  гуморальный, реализующийся с помощью В-лимфоцитов), более важное значение играет клеточный иммунитет. При недостаточности клеточного звена иммунитета,  герпесвирусная инфекция протекает более злокачественно, чем при недостаточности гуморального звена.

Необходимо отметить, что под термином «иммунодефицит» принято подразумевать нарушение любого этапа иммунного ответа: снижение активности макрофагов, недостаточность системы интерферонов, нарушение функции Т-хелперов, ведущее к нарушению процесса узнавания и презентации антигенов вируса и, как следствие,  – недостаточному синтезу Т-киллеров и продукции антител В-лимфоцитами и др.  При тяжелой Т-лимфоцитарной недостаточности (СПИД, врожденный иммунодефицит) возникает поражение внутренних органов либо генерализованное герпетическое поражение организма, ведущее к смерти пациента.

Следует отметить, что существует наследственная генетическая аномалия, которая приводит к дефициту выработки интерферонов, поэтому встречаются семейные случаи рецидивирующего герпеса.

С другой стороны существует данные свидетельствующие о том, что вирусы герпеса способны подавлять реакцию иммунной системы. Так они борются за свое выживание. Это происходит благодаря тому, что белок вируса связывает белок пораженной им клетки, нарушая таким образом процесс передачи информации о себе иммунокомпетентным клеткам, что ведет к нарушению иммунного ответа. Вирус мутирует, видоизменяется и приспосабливается к окружающим условиям существования. Возможно, в этом кроется причина частой реактивации герпесвирусной инфекции. Кроме того, установлено, что при хронических вирусных инфекциях,  вирус способен размножаться в иммунокомпетентных клетках, способствуя пожизненному иммунодефициту.

Таким образом, формируется «порочный круг»: вирус герпеса, попадая в организм человека, приводит к развитию иммунодефицитных состояний, которые в свою очередь приводят к рецидивам заболевания.

ЦМВИ

Внутриутробная инфекция - это распространенная проблема среди новорожденных детей. Ее еще ​​называют «TORCH» инфекцией, абривеатурою, что включает в себя много возбудителей сложной, угрожающей для здоровья и жизни младенца, инфекции. Вирус цитомегалии является одним из микроорганизмов, который может вызвать осложнения беременности и привести к заболеванию только родившегося ребенка.
Название цитомегаловирус происходит от древнегреческого языка (cyto - клетка, megal - большой). Этот вирус является одним из разновидностей семейства Herpesviridae. Цитомегаловирус поражает слюнные железы организма человека и персистирует в нем в течение всей жизни. Около 40 % населения нашей планеты являются носителями этой инфекции, а в странах с низким экономическим развитием данная цифра может достигать 100 %. При этом человек может и не догадываться о возможности инфицирования. Путями передачи цитомегаловирусной инфекции является воздушно - капельный, контактный, гематогенный (через кровь) и половой. Однако для передачи возбудителя требуется длительный тесный контакт с человеком, который является носителем инфекции. Первичными проявлениями инфицирования может быть клиника острого респираторного вирусного заболевания с последующим развитием пневмонии, также возможен мононуклеозоподобный синдром с легким гепатитом (поражение печени).

Особенно опасной цитомегаловирусная инфекция является для беременной женщины, а также для ее еще не родившегося младенца. При этом инфекция попадает к плоду трансплацентарно, то есть через кровь, контактным путем при прохождении родовыми путями при рождении и с молоком матери при кормлении грудью. Насколько губительным будет воздействие вируса на организм формируется, зависит от периода беременности, в котором возбудитель попадает в плод. Так, если инфицирование произошло в первые три месяца беременности, когда закладываются органы первичных листьев ткани, это может привести к множественным врожденным порокам развития ребенка, а также смерти плода и самопроизвольного выкидыша. На более поздних сроках беременности цитомегаловирус грозит невынашиванием беременности, задержкой физического и психомоторного развития новорожденного и рождением ребенка с клиническими проявлениями инфекции.

Внутриутробная инфекция цитомегаловирусной этиологии может привести к рождению глубоконедоношенных детей или детей с малой массой при рождении. Происходит поражение центральной нервной системы, проявлениями которого могут быть врожденные пороки развития этой системы в виде микроцефалии, гидроцефалии. Судорожный синдром присутствует в неонатальном периоде жизни ребенка, т.е. первый месяц, может перейти в эпилептический, обусловливая ее инвалидизацию. Гепатолиенальный синдром с увеличением печени и селезенки сопровождается нарушением функции этих органов. Появляются желтуха, геморрагический синдром с петехиальными (точечными) высыпаниями на коже и слизистых оболочках вследствие тромбоцитопении (снижение уровня тромбоцитов в крови - клеток, которые отвечают за первичное звено гомеостаза, т.е. прекращения кровотечения). Также проявлениями со стороны кровеносной системы может быть анемия. Впечатления легких приводит к пневмонии, органа зрения - хориоретиниту и кератоконъюктивиты. Мочевыделительная система страдает из-за поражения почек: возможен поликистоз, интерстецийний нефрит. Цитомегаловирус может поражать слуховой аппарат, поэтому большинство детей, перенесших эту инфекцию, остаются глухими на всю жизнь.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции, как и любого другого заболевания, основанный на учете всех факторов. Врач тщательно изучает историю течения беременности и родов, время появления и дальнейшее развитие клинических проявлений. Но точный диагноз можно установить только после полного спектра лабораторных и инструментальных методов исследования. До обследования нужно привлекать и мать новорожденного ребенка. Важным способом диагностики является цепная полимеразная реакция, которая позволяет выявить ДНК вируса. ДНК - это часть генома инородного микроорганизма, который паразитирует в клетках нашего собственного организма. Для проведения этого анализа необходимо взять венозную кровь в стерильную пробирку. Вирус цитомегалии можно выделить из мочи больного человека. Также принимаются все возможные жидкости организма (моча, спинномозговые жидкость, слюна , содержимое желудка, каловые массы) для выявления путем микроскопии специальных клеток цитомегало, которые есть в организме человека с этой инфекцией. Серологическая диагностика позволяет нам выявить специфические антитела класса G и M. При этом, такое исследование обязательно необходимо проводить одномоментно у матери и ребенка. Известно , что иммуноглобулины класса G могут проникать через гематоплацентарный барьер, и происходит в последнем триместре беременности. Поэтому нам необходимо знать и сравнить уровни этих иммуноглобулинов у матери и новорожденного. Кроме того , серологическую диагностику необходимо проводить в динамике для наблюдения за ростом уровней антител в сыворотке крови. Поскольку цитомегаловирус может проникать через плаценту, не следует забывать, что патоморфологическое и гистологическое исследование последа может существенно помочь в диагностике этой инфекции. Грудное молоко матери нужно также исследовать на наличие цитомегаловируса. Это необходимо для предупреждения горизонтального пути инфицирования новорожденного ребенка, то есть при кормлении младенца через грудное молоко.

Лечение внутриутробной инфекции остается большой проблемой и, к сожалению, не всегда успешным. Ребенок рождается в тяжелом состоянии и обычно требует полного спектра интенсивной терапии в условиях хорошо оснащенной больнице. Этиологическое лечение противовирусными препаратами, действующими на вирус из семейства Herpesviridae, очень токсичным и проводится только при условии угрозы жизни ребенка. Существует еще специфическая пассивная иммунотерапия - это введение готовых антител против конкретного возбудителя. Но иногда есть возможность проведения только симптоматической терапии, после прекращения которой в большинстве случаев проявления клинической картины возвращаются.

Последствия врожденной генерализованных цитомегаловирусной инфекции обычно крайне тяжелые. Ребенок может остаться инвалидом. Но, уважаемые родители, ваши стремления и усилия врачей и другого медицинского персонала обязательно иметь положительный результат.

Перейти  на українську версію сайтуПрапор України

продовжити перегляд